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多器官功能障礙綜合征(MODS)習題:問答題

1.根據發病形式MODS分為哪兩種類型?有何特點?

答:(1)單相速發型:發病迅速,很快出現多系統器官功能衰竭,患者在短期內恢復或死亡,病變進程只有一個時相即只有一個高峰。
(2)雙相遲發型:患者在創傷或休克后經處理后出一短暫的緩解期,但3-5天后發生全身性感染,病情急劇惡化,短時間內再次相繼發生2個或2個以上器官功能衰竭。病情的發展呈雙相,即病程中有2個高峰出現。

2.使用二次打擊學說解釋MODS的發生?

答:創傷、休克或感染等第一次打擊較輕,可能不足以引起嚴重的損傷,但卻使機體 免疫細胞處于被激活的狀態,以后再出現第二次打擊(細菌感染或移位)時,即使程度不嚴重,也易使處于激發狀態下的免疫-內皮細胞系統發生超強反應,超量釋放各種炎癥介質和細胞因子,引起“瀑布樣效應”,導致炎癥反應失控,最終發生MODS。

3.簡述內毒素在MODS中的作用?

答:①直接損傷組織細胞;②促發DIC;③ 刺激吞噬細胞釋放細胞因子;④激活補體;⑤ 引起發熱;⑥促成低血壓等。

4.全身炎癥反應綜合征(SIRS)的診斷標準是什么?

答:SIRS的診斷標準包括:① 體溫>38℃或<36℃;② 心率>90次/min;③ 呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg(4.3kPa);④ WBC計數>12×109/L或<4×109/L或幼稚粒細胞>10%。具備以上4項中的2項或2項以上時,即可判斷患者發生了SIRS。

5.簡述多系統器官衰竭的主要原因和誘因?

答:(1)MSOF的主要原因有:①休克;②大手術和嚴重創傷;③敗血癥和嚴重感染。
(2)MSOF的常見誘因有:輸液過多、吸氧濃度過高、機體抵抗力明顯低下和單核吞噬細胞系統功能明顯降低等。

6.簡述多器官功能不全綜合征(MODS)的發生機制?

答:(1)器官血流量減少和再灌注損傷(微循環血液灌注障礙)。

(2)全身性炎癥反應失控(免疫反應與炎癥介質的作用)。

(3)內毒素血癥和腸道細菌移位(細菌與內毒素的作用)。

(4)細胞代謝障礙(激素與氨基酸的不平衡)。

7.簡述MODS時肺功能代謝變化?

答:MODS和MOF時,肺是最易受累的器官。急性肺損傷的形態變化特點有:肺水腫、肺出血、肺不張和肺泡透明膜形成。急性肺損傷所致的肺功能變化表現為出現發紺、進行性低氧血癥和呼吸窘迫,即產生急性呼吸窘迫綜合征,嚴重時可致呼吸衰竭。

8.試述胃腸道病變與MODS的關系?

答:①急性創傷、腦外傷和大面積燒傷病人腸黏膜微循環血流量銳減,造成缺血、變性、壞死或通透性增高; ②長期靜脈高營養導致胃腸黏膜萎縮,屏障功能減弱,細菌或內毒素易入血; ③機體免疫功能下降; ④大量使用抗生素使腸道菌群失調; ⑤細菌經腸道進入門脈系統,引起枯否細胞分泌細胞因子(TNF-a、IL-1等)增多,加重敗血癥或休克。胃腸道病變和MODS之間可呈互為因果關系。

9.試從SIRS與CARS的關系失衡解釋MODS的發生?

答:感染、損傷等因素均可促進體內生成炎癥介質,引起SIRS。輕度SIRS可動員體內防御力量克服對機體的損傷作用,但中重 度的SIRS逐級放大反復加重則引起組織損傷。在SIRS發展過程中隨促炎介質的增多,體內開始產生內源性抗炎介質,產生抗炎反應。適量的抗炎介質有助于控制炎癥,恢復內環境穩定;抗炎介質釋放過量,則引起免疫功能降低及對感染的易感性增高,導致CARS。體內炎癥反應與抗炎反應是對立統一的,兩者保持平衡,則維持內環境穩定。無論哪一反應過強均導致炎癥反應失控,使細胞因子由保護性作用轉為損傷性作用,局部組織及遠隔器官均遭到損傷,導致MODS;或由于全身免疫功能嚴重低下而引發全身性感染及MODS,即SIRS/CARS失衡的嚴重后果。

10.近年來MODS有什么新的認識?

答:近年來人們逐漸認識到,MODS是一個包括器官由早期功能障礙到晚期功能衰竭的進行性動態過程,它的本質是SIRS,是 SIRS的嚴重結局。MODS不同于舊稱的MSOF,MSOF是MODS的終末階段,是MODS最嚴重的后果。從病程發展的總體上動態的看待多個器官功能障礙的發生發展,而不是僅僅著眼于器官衰竭這個終點,有利于人們及早發現及時治療。

11.試述MODS時免疫系統的變化?

答:(1)處于全面抑制狀態。表現在:①中性粒細胞吞噬、殺菌功能低下;②單核吞噬細胞功能受抑制;③淋巴細胞數量減少、Th/Ts比值下降、B細胞分泌抗體的功能下降。(2)以補體水平變化最明顯,表現在:C3a、C4a升高,C5a降低。C5a的降低與白細胞將其從血中清除有關,但在降低前其作用已經產生。

12.試述補體激活對MODS形成的作用?

答:創傷、感染等可引起補體系統激活,補體激活過程中產生的C3a、C5a(即過敏毒素)以及C5b-9在MODS形成中具有重要作用:

(1)激活白細胞:使血中白細胞貼壁、與內皮細胞黏附并淤滯,一方面激活的白細胞產生活性氧增多,損傷血管內皮細胞;另一方面可釋放溶酶體酶,如彈力酶、膠原酶、組織蛋白酶等入血,損傷組織器官。這些均可促成MODS形成。

(2)激活巨噬細胞:C3a、C5a等激活巨噬細胞,使巨噬細胞釋放大量細胞因子,如 TNF-α、IL-1、PAF等,損傷組織器官,也促進MODS形成。C5b-9也可通過PGE2、TXA2、LTB4等作用,促進MODS形成。

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