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消化性潰瘍(Peptic Ulcer)

消化性潰瘍(peptic ulcer) 指發生于胃和十二指腸的潰瘍。急性或慢性過程,以慢性最多見,故又稱慢性消化性潰瘍。該病多見于青壯年,胃潰瘍較十二指腸潰瘍發病年齡晚約10年。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見,兩者之比約3∶1,兩個部位均有者稱復合性潰瘍。

病因及發病機制

目前認為,胃、腸粘膜防御屏障的破壞是導致酸性和酶性消化而形成潰瘍的主要原因。

正常的胃粘膜防御屏障包括:①粘液-碳酸氫鹽屏障,其隔離和中和作用,避免胃液對粘膜的自我消化;②粘膜上皮屏障,其完整和較強的再生能力構成第二道防線;③豐富的粘膜血流可清除損傷因子,提供分泌和再生的營養物質,以保證屏障功能。

消化性潰瘍

在某些因素長期作用下導致屏障的破壞,如:①HP感染,其通過分泌的酶(尿素酶、蛋白酶、磷脂酶等)和炎癥介質(白細胞三烯、趨化因子等)等而導致粘膜上皮和血管內皮的損傷。②胃酸分泌過多,尤對于十二指腸潰瘍而言。其與壁細胞的數量增多和反應性增強密切相關。如副交感神經的長期興奮而持續產生乙酰膽堿、胃泌素細胞分泌增多等均可使胃酸分泌增多。③胃排空延緩和膽汁返流,尤對于胃潰瘍而言。④解熱鎮痛藥、抗癌藥、非甾醇類抗炎藥如消炎痛、布絡芬等均可導致胃粘膜損傷。研究較多的如阿斯匹林,可破壞胃粘膜屏障,抑制保護胃粘膜的前列腺素的合成。⑤環境因素如吸煙、受寒和不良飲食習慣等。⑥遺傳因素,十二指腸潰瘍中O型血者較多,其發病與ABO血型和血型物質ABH分泌狀態的基因特性有關。

病理變化

十二指腸潰瘍多發生于球部的前壁或后壁,直徑一般<1cm。發生于球部以下的潰瘍稱球后潰瘍,球部前、后壁同時有稱對吻潰瘍。胃潰瘍多發生于胃小彎近幽門處,尤胃竇部,直徑一般<2cm。胃和十二粘腸均有潰瘍時稱復合性潰瘍

典型的潰瘍呈圓形或卵圓形,邊緣整齊,底部平坦,深淺不一。淺者僅累及粘膜下層,深者可達肌層或漿膜層。切面呈漏斗狀或潛掘狀,潰瘍表面常覆以纖維素性膜或伴化膿而呈灰白或灰黃,潰瘍周圍粘膜皺襞呈輪輻狀向潰瘍處集中。

消化性潰瘍肉眼觀

鏡下,活動性潰瘍的底部由表面至深層分四層:①滲出層:由不等量的急性炎性滲出物如嗜中性粒細胞和纖維素等構成;②壞死層:由壞死的細胞,組織碎片和纖維蛋白樣物質構成的凝固性壞死;③肉芽組織層④瘢痕層。瘢痕層內可見中、小動脈管壁增厚、管腔狹窄及血栓形成 (增生性動脈炎)。另可見神經節細胞和神經纖維變性或增生,有時可形成創傷性神經瘤。潰瘍壁處可見粘膜肌層和肌層的粘連或融合。

結局和并發癥

1.愈合(healing) 滲出、壞死組織被吸收排除后由肉芽組織填充及瘢痕形成,相鄰粘膜上皮再生,覆蓋表面而愈合。

2.出血(hemorrhage) 最常見的并發癥,發生率20—25%。大便潛血檢測陽性。少數因大血管破裂后大出血,可表現為嘔血或柏油樣大便,嚴重者因失血性休克而死亡。

3.穿孔(perforation) 發生率5%。潰瘍穿透漿膜達游離腹腔致急性穿孔,引起急性彌漫性腹膜炎,導致劇痛、板狀腹,甚至休克。如潰瘍穿透較慢,且穿透前已與相鄰器官和組織粘連、包裹,則稱慢性穿孔,可形成局限性腹膜炎。

4.幽門梗阻、狹窄(pyloric obstruction or stenosis) 潰瘍周圍組織充血、水腫或反射性痙攣可形成功能性梗阻。由潰瘍愈合、瘢痕形成和組織收縮形成器質性梗阻即狹窄。臨床可出現胃潴留、嘔吐,長期可致水、電解質失衡和代謝性堿中毒。

5.癌變(malignant transformation) 發生率1%,多與胃潰瘍相關。十二指腸潰瘍通常不發生癌變。

臨床病理聯系

上腹部長期性、周期性和節律性疼痛是潰瘍病的主要臨床特征。可呈鈍痛、燒灼痛或饑餓樣痛。劇痛常提示穿孔。十二指腸潰瘍常表現空腹痛、饑餓痛和夜間痛,胃潰瘍常表現為進食后痛。疼痛常因精神刺激、過度疲勞、飲食不規則、氣候驟變等誘發或加重。


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